Nat Commun：这种一新蛋白，参与阿尔茨海默病进展

这项刊载在Nature Communications的研究者结果显示，membralin都能可调氨基酸中的生产β-淀粉样蛋白（Aβ）的小分子机器——γ肠道氨基酸。“我们的研究者结果为阿尔茨海默癫痫的将来治疗提供了一条新的干道。” SBP骨骼肌科学与衰老研究者中的心的Huaxi Xu博士真是，“如果我们能找出可调membralin的小分子，或者考虑到其在氨基酸氨基酸处理机器，即溶酶体相关甲醛（ERAD）系统对中的的起到，或许都能抑制骨骼肌愈合。”membralin与阿尔茨海默癫痫有基因变异关联ERAD是氨基酸扫除溶酶体中的粘贴严重错误的氨基酸的有助于。它还高度集中某些萌芽的系统对性氨基酸的技术水平。Xu的研究者工作小组见到，ERAD可调的一种萌芽的系统对蛋白是γ肠道氨基酸（全权负责生成Aβ）的构建。在阿尔茨海默癫痫中的，严重错误粘贴的β-淀粉样蛋白（Aβ）在小脑中的岩层演化成淀粉样蛋白斑块，引起皮质丧命。Aβ由γ-肠道氨基酸切割β-淀粉样蛋白年前体（APP）演化成。随着衰老，所有人小脑中的常可能会激发Aβ，但其激发和扫除的运动速度以及它对皮质影响因人而异，因此并非每个人常可能会发展成老年痴呆癫痫。“我们之所以对membralin感兴趣是因为它与阿尔茨海默癫痫有基因变异关联，在这项研究者中的，我们建立了membralin和阿尔茨海默癫痫彼此间的紧密联系，这基于SBP的一位年前威尔森的研究中心研究者成果。”Xu表述道。“那项研究者结果显示，删除membralin基因可能会升温运动皮质快速愈合，但其氨基酸系统对尚能不清楚。”通过氨基酸组学、氨基酸学分析和系统对分析，该工作小组提供了一个确实的证明，证明membralin系统对是ERAD系统对的一部分。此后又见到，membralin依赖的ERAD挥发了一种氨基酸，它是γ-肠道氨基酸复合物的一部分，减低阿尔茨海默癫痫模型小鼠体内的membralin可能会升温骨骼肌愈合和梦境问题。为将来治疗提供新的干道“我们的见到表述了为什么减低membralin表达的变异可能会增加老年痴呆癫痫的安全性，”Xu真是。“这将升温γ肠道氨基酸的造就，因为它的甲醛被抑制了，因此γ肠道氨基酸复合物可能会激发更多的Aβ。这种变异是罕见的，但可能还有其他因素升温皮质membralin技术水平降低。Xu和他的威尔森们也观察到，阿尔茨海默癫痫病症的小脑中的membralin的平均技术水平低于正常对照，这表明了他们这一见到与人类也普遍存在关联。“以年前的研究者表明，ERAD与许多病症有关，在这些病症中的，氨基酸被小点的氨基酸造就重击，阿尔茨海默癫痫就是其中的之一，”Xu真是。“这项研究者提供了确实的、有助于证明，证明ERAD在抑制阿尔茨海默癫痫的流行病学方面起着重要起到。我们现在计划案寻找能进一步提高membralin产量或ERAD运动速度的化合物，以测试它们是否是能改善阿尔茨海默癫痫模型中的的流行病学和认知能力下降。这将进一步默许该有助于作为抗生素靶点的系统性。”原始出处：Bing Zhu， LuLin， et al. ER-associated degradation regulates Alzheimer’s amyloid pathology and memory function by modulating γ-secretase activity. Nature Communications 8， 1472.